第四百六十四章 新思路（求订阅） (第2/2页)

分的妖孽。

    其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。

    一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。

    周成并未理会，继续说：

    「那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：

    「神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N-TOR：OR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。

    「MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。

    「BRNA：PtenNA编码蛋白质酪氨酸磷酸酶，能够调节PI3K／Akt信号通路的活性，从而影响神经元的生长和存活。

    GablNA：Gab1NA编码成细胞因子受体酪氨酸激酶的结合蛋白1，能够调节TrkB信号通路的活性。

    SNA：SNA编码SHC转录因子，在TrkB信号通路中起到重要的作用。」

    到了这里，周成略作了一段时间的停顿，待杨弋风缓和了接近一两分钟之后，也是看到了所有人都放下了笔

    。

    但只有周成和杨弋风知道，现在讨论的深入程度，仍然不足以支撑杨弋风解决当前的难题。还没到点醒杨弋风的那个节点。

    「神经生长因子：NGF能够通过TrkA受体激活PI3K／Akt和MAPK／ERK等信号通路，从而影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。

    「炎症因子：炎症因子如IL—6、TNF—a等能够通过激活JAK-STAT、NF-KB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。

    「神经元活动：神经元的活动能够通过Ca2＋、CREB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。

    周成讲完，杨弋风点头，又重新闭上眼睛不知道在思索着些什么。

    而就在周成仿若天书的叽里呱啦一阵之后，蒋洪猛地拍了一下桌子：

    蒋洪这话，情绪格外复杂。

    有敬佩，有不甘心，有落寞，还有开心，更有一种说不明白的酸涩。

    这样的人才，为什么会杵在骨科啊？这简直就是为了神经内外科而生的天才人物，怎么去了木匠科室呢？

    丁长乐感受到了蒋洪话里面的别样味道之后，马上说：

    丁长乐这不仅仅只是给蒋洪在解释了，也是给周成解释。

    其实在周成插足康复科领域放了那么大一个大招的时候，丁长乐就仔细地考虑过，周成以后的发展方向和职称提升速度的问题。

    本想着再过一段时间，再压一压，毕竟周成的职称提升速度有点太快。

    可现在看来，若真正要物尽其用，还是要尽早让周成提升为副教授，才能让他彻底放开的展开手脚。一个发表在了iee理科神刊上的课题论文，竟然都被周成找到了破题的办法，能够更深入一步的办法，这种能力，简直匪夷所思。

    周成只笑着说：

    周成可以点出来，但是鉴于之前对罗云造成的「伤害＇，因此这一次的周成，又略微留了一手，让杨弋风自己去捅破最后一层窗户纸，他已经把他送到了窗户的门口。

    这样的突破感和提携，便才是真正的亦师亦友所处的位置

    ，而不是提着杨弋风，把杨弋风扔到那门内去。

    果然，杨弋风也没让周成失望！

    他在周成话说完之后，抿了抿嘴巴：

    杨弋风向丁长乐求助。

    主要是杨弋风已经毕业，现在已经带学生，严格讲不应该再占用师门内的资源，但没办法，杨弋风可用的人手太少了。

    丁长乐点头。

    蒋洪则说：

    丁长乐点头之后忙摇头：

    这会儿又拒人于千里之外了。

    蒋洪则又表示：

    蒋洪的眼神真挚，语气严肃。

    充满着对学术的敬崇与认真。